脑出血是一类紧急而复杂的疾病，尽管相关的研究一直层出不穷，但脑出血患者的预后仍然令人沮丧。本文将对脑出血重症监护管理的一些问题分别进行讨论，希望能给大家带来一些启示。
急诊的一般管理
在急诊环境下，脑出血的首要管理目标是解决危及生命的严重问题，并快速获取辅助检查结果，以协助进一步的诊治。急诊神经生命支持（ENLS）指南建议，在患者就诊的第1个小时内，应当完成以下检查：
?全血细胞计数，包括血小板；
?凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、INR；
?神经影像学确认血肿位置和大小；
?患者评分，包括格拉斯哥昏迷评分（GCS）、NIHSS评分、脑出血（ICH）评分等；
?患者的气道管理、血压控制和凝血功能障碍的逆转，同样需要在第1小时内开始。
脑出血的影像学检查
及时的影像学检查对于诊断颅内出血至关重要，不仅可以明确诊断，同样有助于评估血肿扩大的风险，提示继发性出血的病因，以及明确占位效应和脑室内出血存在与否的情况，从而指导进一步的治疗。CT作为一种低成本、高灵敏度且可用性高的辅助检查，是可疑脑出血患者的首选检查。
患者脑出血的位置和多样性可以提示潜在的病因及后续处理：
?高血压性脑出血最常见的部位依次为基底节、丘脑、小脑、脑桥；
?55岁以上无明显危险因素的患者发生大面积脑出血，应考虑到脑淀粉样血管病（CAA）的可能；
?如果患者完成了MRI扫描，T2像上发现脑叶多灶性微出血灶，则可进一步证实CAA相关脑出血的诊断；
?如果影像学检查发现患者的出血部位位于后颅窝和脑干，则应当立即请神经外科会诊，以进行紧急减压。
虽然大多数自发性脑出血是原发性的，但由于继发性病因引起的脑出血对患者的治疗和预后有重要意义，因此应当积极寻找。脑出血常见的继发性原因包括血管畸形、烟雾病、缺血性脑卒中、脑静脉窦血栓形成、肿瘤和脑血管炎。
对于血管相关病因，CT血管造影（CTA）是一线的辅助检查。而MR的动脉和静脉成像，以及数字减影血管造影（DSA），有助于进一步明确血管性病因。而当CTA未能检出血管畸形、瘘管、静脉窦血栓或肿瘤时，则考虑进一步评估潜在的结构性病变。
血压管理
高血压不仅是脑出血的病因，也是导致不良预后的一个因素。大约50%的自发性脑出血患者唯一可识别的危险因素是高血压。在年AHA/ASA自发性脑出血管理指南中，根据INTERACT、ATACH和INTERACT2研究，推荐对于收缩压为～mmHg且无急性降压禁忌证的脑出血患者，应降血压快速降至mmHg。
不过，积极的血压控制也有导致血压波动和过度低血压的可能，而这两者都与脑出血预后不良相关。因此，应当优选连续静脉输注短效抗高血压药物。
关于脑出血的降压问题，可参考：
从研究到指南，谈谈脑出血的降压标准
凝血功能管理
凝血功能障碍会使脑出血患者的血肿扩大风险上升，而研究显示，如果将凝血功能障碍患者的INR值在入院后4小时内逆转至1.3以下，那么患者的血肿扩大率和住院死亡率均可得到显著降低。
引起凝血功能障碍的外在（医源性）因素包括抗凝和抗血小板治疗。患者通常在门诊接受维生素K拮抗剂（华法林），新型口服抗凝剂（NOAC）和抗血小板药物的治疗。回顾性研究表明，相比华法林，使用NOAC患者的颅内出血风险更低，且NOAC使用者的脑出血往往也不如华法林严重。
新鲜冷冻血浆（FFP）和维生素K是维生素K拮抗剂逆转治疗的基石，但需要有大量的FFP且需要解冻过程，临床应用并不方便。相比之下，凝血酶原复合物（PCC）与维生素K联合治疗起效更快，是使用华法林抗凝患者凝血功能逆转的重要治疗措施。
在NOAC的抗凝逆转方面，由于缺乏特异性的解*剂，PCC曾是唯一可用于NOAC相关出血的逆转剂。然而，美国食品和药物管理局（FDA）最近批准的伊达珠单抗（idarucizumab），可以迅速有效地逆转达比加群的抗凝作用；Xa因子抑制剂andexanetalfa也在研究当中，抗凝逆转剂的出现将为临床带来更多帮助。
对于抗凝相关脑出血患者，应当暂停其相关药物的应用，并进行如下处理：
?如果患者正在使用的是华法林或Xa因子抑制剂，那么应当在启动抗凝逆转治疗开始前和开始后15至30分钟查PT和INR；
?对于使用达比加群抗凝的患者，还应查APTT并估计药物浓度；
?对于临床应用普通肝素的患者，应当立即查APTT；
?使用低分子肝素和Xa因子抑制剂的患者，应当通过抗Xa测定法进行药物浓度估算。
对于脑出血患者使用抗血小板药物与预后之间的联系，目前的证据仍存在矛盾，脑出血后继续使用抗血小板药物的问题也存在争议。临床医生在做出抉择时，应权衡持续抗血小板药物的风险和益处。例如，由CAA引起的脑叶出血患者不会从阿司匹林中获益；另一方面，脑小血管病导致深部出血的患者可能受益于阿司匹林。
更多关于脑出血患者抗栓问题的内容，可参考：
综述：抗血栓药物相关性脑出血诊疗进展
占位效应和颅内压升高问题
颅内压升高是脑出血的常见并发症，迅速检测和处理对降低死亡率至关重要。传统上人们通过脑实质内监控或脑室外引流对颅内压进行监测，对于下述患者监测颅内压是有必要的：
?格拉斯哥昏迷评分≤8分，推测由于占位效应导致；
?继发于脑室内出血或占位效应的阻塞性脑积水患者；
?具有即将发生脑疝的症状的患者。
根据临床上的实际情况，降低颅内压的一般措施主要包括甘露醇、高渗盐水、巴比妥类、辅助过度通气等，当然，更重要的是要纠正潜在的病因。
血肿扩大血肿扩大主要在脑出血的早期出现，与初始血肿体积无关，而与不良预后独立相关，血肿周围出现水肿同样预示着患者的不良预后。对于血肿扩大的定义，通常是绝对扩大体积＞12.5mL或相对扩大33%，也有学者将扩大体积界限定义为6mL。患者的CT扫描发现“斑点征”时，则预示着脑出血的血肿扩大。
血肿扩大问题更多内容可参考：
谢鹏：脑出血早期血肿扩大——老问题，新解答
脑室内出血和阻塞性脑积水为了降低颅内压，大多数脑室内出血引起阻塞性脑积水的患者使用的都是脑室外引流。然而根据患者脑室内出血的程度不同，导管有可能被阻塞，并且可能不会对患者精神状态的改善起到持续性的作用。近期的CLEARIII显示，为了防止导管阻塞，在脑室内给予溶栓药物阿替普酶治疗，也并不会改善患者的预后。
CLEARIII研究详情：
CLEARIII：溶栓治疗脑室内出血化为泡影？
继发性损伤和并发症
除了多种机制引起的颅内压升高，发热、高血糖、痫性发作常常使得脑出血患者的预后复杂化。此外，脑出血患者也可能出现深静脉血栓形成、肺栓塞、感染（特别是吸入性肺炎）、急性心肌梗死、心力衰竭、急性肾损伤等并发症。
发热发热在急性脑损伤中是一种常见的症状，同时也是患者死亡率的独立预测因素。当患者出现发热时，建议将其体温维持至正常，但目前尚未证明可以改善脑出血患者的结局。
高血糖目前已有明确的证据表明，脑出血患者发生高血糖后短期预后更差。此外，高血糖也与血肿扩大和血肿周围水肿恶化有关。血糖的监测和维持，对于脑出血患者来说是必不可少的。
痫性发作脑出血后发生痫性发作并不少见，如果患者脑出血位置较为浅表，或在脑出血时便出现痫性发作，或血肿出现了早期快速扩张，则痫性发作的风险会进一步上升。美国AHA/ASA相关指南建议对精神状态不成比例下降的患者进行持续脑电图监测；欧洲指南还建议对具有持续和不明原因的意识下降患者进行持续脑电图监测。
虽然患者出现临床上的痫性发作或脑电图异常时，应当给予其抗癫痫治疗，但目前没有明确的证据证明在脑出血患者中预防性使用抗癫痫药物的获益，在此不做常规推荐。
静脉血栓脑出血患者的静脉血栓风险有所增加，应该予以预防。美国指南建议在入院当天开始间歇性充气加压，对于持续不活动超过4天，且有出血停止客观证据的患者，也可以考虑使用肝素类药物预防静脉血栓。
当患者出现了深静脉血栓形成或肺栓塞时，提示需要给予全面抗凝治疗，或根据临床实际情况，选择放置下腔静脉滤器。
吸入性肺炎为了尽量降低脑出血患者发生吸入性肺炎的风险，美国指南强烈建议，在患者开始经口进食前，首先进行吞咽困难的筛查。为了对并发症进行预防和管理，临床护理过程需要进一步的优化。
医脉通编译自：MorawoAO,GilmoreEJ.CriticalCareManagementofIntracerebralHemorrhage[J].SeminarsinNeurology,,36(3):.
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